متخصص قلب

روند بیماری آترواسکلروز
فرآیند مختلفی از آترواسکلروز وجود داراست که به دنبال توضیح می‌دهیم. هر مرحله مشمول تغییراتی در دیواره شریان شما میشود. این تغییرات به قدری خرد میباشند که نمی‌توانید اکثر آن ها را سوای میکروسکوپ مشاهده کنید. ولی آنان به طور کلی منجر جراحت دور متخصص قلب از شوخی به شریان شما میگردند.

پروسه آترواسکلروز طی سال های زیاد حادثه می افتد. و اکثر زمان ها ناشناخته میمانند. آترواسکلروز دربرگیرنده ساخت‌و‌ساز پلاک تدریجی در درون شریان شما می گردد. در غایت، پلاک می‌تواند پاره گردد و منجر تولید لخته خون گردد.

مرحله 1: زخم اندوتلیال و جواب ایمنی
آترواسکلروز هنگامی شروع میشود که به لایه داخلی دیواره شریان زخم وارد گردد. این لایه انتیما نامیده میشود. سطح انتیما با سلول های اندوتلیال پوشیده شد‌ه‌است. این پوشش نازک که اندوتلیوم نامیده می‌شود، سدی در بین خون و دیواره شریان شما میباشد.

اکثری از چیزها می‌توانند به اندوتلیوم شما زخم برسانند. همه گیرترین مقصران عبارتند از:

سطح ها بالای کلسترول بد ( (LDLکه در خون شما در گردش میباشد.
سموم، مانند سموم ناشی از دود سیگار.
فشار خون بالا که برای دوران وقتگیر ادامه داراست.
زمانی که اندوتلیوم شما جراحت می بیند، یکسری حادثه می افتد:

کلسترول خون شما در محل جراحت آغاز به توده شدن می نماید.
این کلسترول ها اکسیده می گردند (یک فرایند شیمیایی) و منجر عکس العمل ایمنی میگردند.
این جواب ایمنی سبب ساز میشود که بخش اعظمی از گلبول های سپید خون به آن منطقه بروند. بدین گلبول های سپید مونوسیت می‌گویند. آن ها عده میشوند و باعث به التهاب در شریان شما می‌شوند.
مرحله 2: رگه چربی
“رگه چربی” او‌لین نشان قابل مشاهده آترواسکلروز میباشد. این یک رگه یا این که لکه رنگ زرد میباشد که از سلول های مرده در محل جراحت اندوتلیال تولید میگردد.

در اینجا طریق تکوین آن آمده میباشد:

مونوسیت هایی که به شریان شما منتقل می‌شوند به سلول هایی به اسم ماکروفاژ تبدیل می‌شوند. ماکروفاژها مهاجمان را اشراف کرده و آن‌ها را از در بین میبرند تا از شر آنان خلاص شوند. در‌این حالت، ماکروفاژهای شما کلسترول را مصرف می نمایند.
همانگونه که ماکروفاژهای شما با کلسترول مالامال میشوند، ظاهری کف آلود به خویش میگیرند. براین اساس، آنان “سلول های کف” نامیده میگردند.
سلول های فوم بعد از مصرف کلسترول، می میرند.
با مرگ سلول های کف، تن شما گلبول های سپید بیشتری را به آن حوزه‌ می فرستد. آن سلول ها به مصرف کلسترول ادامه می‌دهند، کف می نمایند و می میرند. با ادامه این فرآیند، به اندوتلیوم شما زخم بیشتری میرساند.
کل سلول های کف مرده یک برآمدگی در پایین اندوتلیوم شما تشکیل میدهند. این “رگه چربی” استارت تشکیل پلاک میباشد.

مرحله 3: پرورش پلاک
سلول‌های فوم مرده و باقی‌مانده‌های دیگر همچنان در محل رگه‌های چربی تولید می گردند. رگه چربی به آرامی بزرگتر می گردد و به یک تکه پلاک بزرگتر تبدیل می گردد.

سلول های ماهیچه صاف شریان شما یک لایه در بالای این پلاک تشکیل می‌دهند که به آن کلاهک فیبری می‌گویند. کلاه فیبری پلاک را می پوشاند. از شکستن تکه های پلاک به جریان خون شما دوری می نماید. رویش پلاک منجر ساخت و ساز کلسیم میگردد، که عمل را دشوار خیس می نماید.

برای مدتی، خون شما هنوز فضای کافی برای عبور دارااست. این به جهت منبسط شدن دیواره شریان به سمت خارج میباشد تا فضایی برای پلاک ساخت گردد. البته تا کنون تنها میتواند به خارج توسعه یابد. همانگونه که پلاک بیش تر از حد گرانقدر میگردد، دهانه شریان شما باریک و باریک خیس میشود. فضای کمتری برای جریان خون شما وجود دارااست.

پلاک ممکن میباشد برای برهه زمانی زمان بر اثبات بماند. البته در غایت ممکن میباشد پاره خواهد شد.

مرحله 4: پاره‌گی پلاک
درین مرحله پایانی، پلاک پاره می‌شود و ایرادات عمده ای در تن شما ساخت می نماید. درین مرحله، پلاک برای بازه زمان بر(شاید تعدادی سال) در شریان شما وجود داشته میباشد.

اندازه پلاک گران قدر گردیده و فضای بیشتری را در شریان شما اشغال نموده است. البته کلاهک فیبری تا این مرحله از شکستن پلاک خودداری نموده است.

هنگامی کلاهک فیبری گشوده می‌گردد، پلاک باطن آن با خون شما تماس پیدا می نماید. این قادر است منجر تولید لخته خون خواهد شد. این لخته خون (پر اسم و رسم به “ترومبوس”) جریان خون شما‌را مسدود می نماید و سبب ساز به حمله قلبی یا این که سکته میشود.

پژوهشگران هنوز در اکنون یادگیری این می باشند که‌این پاره گی ها چه گونه واقعه می افتد و چه افرادی در معرض خطر می‌باشند. درپوش فیبری نازک ممکن میباشد بیشتر از کلاه کلفت خیس پاره گردد. اندازه پلاک ممکن میباشد چندان اساسی نباشد. در بعضا مورد ها، برآمدگی های کوچکتر پلاک باعث به حمله قلبی می‌شود.

روند بیماری آترواسکلروز
فرآیند مختلفی از آترواسکلروز وجود داراست که به دنبال توضیح می‌دهیم. هر مرحله مشمول تغییراتی در دیواره شریان شما میشود. این تغییرات به قدری خرد میباشند که نمی‌توانید اکثر آن ها را سوای میکروسکوپ مشاهده کنید. ولی آنان به طور کلی منجر جراحت دور متخصص قلب از شوخی به شریان شما میگردند.

پروسه آترواسکلروز طی سال های زیاد حادثه می افتد. و اکثر زمان ها ناشناخته میمانند. آترواسکلروز دربرگیرنده ساخت‌و‌ساز پلاک تدریجی در درون شریان شما می گردد. در غایت، پلاک می‌تواند پاره گردد و منجر تولید لخته خون گردد.

مرحله 1: زخم اندوتلیال و جواب ایمنی
آترواسکلروز هنگامی شروع میشود که به لایه داخلی دیواره شریان زخم وارد گردد. این لایه انتیما نامیده میشود. سطح انتیما با سلول های اندوتلیال پوشیده شد‌ه‌است. این پوشش نازک که اندوتلیوم نامیده می‌شود، سدی در بین خون و دیواره شریان شما میباشد.

اکثری از چیزها می‌توانند به اندوتلیوم شما زخم برسانند. همه گیرترین مقصران عبارتند از:

سطح ها بالای کلسترول بد ( (LDLکه در خون شما در گردش میباشد.
سموم، مانند سموم ناشی از دود سیگار.
فشار خون بالا که برای دوران وقتگیر ادامه داراست.
زمانی که اندوتلیوم شما جراحت می بیند، یکسری حادثه می افتد:

کلسترول خون شما در محل جراحت آغاز به توده شدن می نماید.
این کلسترول ها اکسیده می گردند (یک فرایند شیمیایی) و منجر عکس العمل ایمنی میگردند.
این جواب ایمنی سبب ساز میشود که بخش اعظمی از گلبول های سپید خون به آن منطقه بروند. بدین گلبول های سپید مونوسیت می‌گویند. آن ها عده میشوند و باعث به التهاب در شریان شما می‌شوند.
مرحله 2: رگه چربی
“رگه چربی” او‌لین نشان قابل مشاهده آترواسکلروز میباشد. این یک رگه یا این که لکه رنگ زرد میباشد که از سلول های مرده در محل جراحت اندوتلیال تولید میگردد.

در اینجا طریق تکوین آن آمده میباشد:

مونوسیت هایی که به شریان شما منتقل می‌شوند به سلول هایی به اسم ماکروفاژ تبدیل می‌شوند. ماکروفاژها مهاجمان را اشراف کرده و آن‌ها را از در بین میبرند تا از شر آنان خلاص شوند. در‌این حالت، ماکروفاژهای شما کلسترول را مصرف می نمایند.
همانگونه که ماکروفاژهای شما با کلسترول مالامال میشوند، ظاهری کف آلود به خویش میگیرند. براین اساس، آنان “سلول های کف” نامیده میگردند.
سلول های فوم بعد از مصرف کلسترول، می میرند.
با مرگ سلول های کف، تن شما گلبول های سپید بیشتری را به آن حوزه‌ می فرستد. آن سلول ها به مصرف کلسترول ادامه می‌دهند، کف می نمایند و می میرند. با ادامه این فرآیند، به اندوتلیوم شما زخم بیشتری میرساند.
کل سلول های کف مرده یک برآمدگی در پایین اندوتلیوم شما تشکیل میدهند. این “رگه چربی” استارت تشکیل پلاک میباشد.

مرحله 3: پرورش پلاک
سلول‌های فوم مرده و باقی‌مانده‌های دیگر همچنان در محل رگه‌های چربی تولید می گردند. رگه چربی به آرامی بزرگتر می گردد و به یک تکه پلاک بزرگتر تبدیل می گردد.

سلول های ماهیچه صاف شریان شما یک لایه در بالای این پلاک تشکیل می‌دهند که به آن کلاهک فیبری می‌گویند. کلاه فیبری پلاک را می پوشاند. از شکستن تکه های پلاک به جریان خون شما دوری می نماید. رویش پلاک منجر ساخت و ساز کلسیم میگردد، که عمل را دشوار خیس می نماید.

برای مدتی، خون شما هنوز فضای کافی برای عبور دارااست. این به جهت منبسط شدن دیواره شریان به سمت خارج میباشد تا فضایی برای پلاک ساخت گردد. البته تا کنون تنها میتواند به خارج توسعه یابد. همانگونه که پلاک بیش تر از حد گرانقدر میگردد، دهانه شریان شما باریک و باریک خیس میشود. فضای کمتری برای جریان خون شما وجود دارااست.

پلاک ممکن میباشد برای برهه زمانی زمان بر اثبات بماند. البته در غایت ممکن میباشد پاره خواهد شد.

مرحله 4: پاره‌گی پلاک
درین مرحله پایانی، پلاک پاره می‌شود و ایرادات عمده ای در تن شما ساخت می نماید. درین مرحله، پلاک برای بازه زمان بر(شاید تعدادی سال) در شریان شما وجود داشته میباشد.

اندازه پلاک گران قدر گردیده و فضای بیشتری را در شریان شما اشغال نموده است. البته کلاهک فیبری تا این مرحله از شکستن پلاک خودداری نموده است.

هنگامی کلاهک فیبری گشوده می‌گردد، پلاک باطن آن با خون شما تماس پیدا می نماید. این قادر است منجر تولید لخته خون خواهد شد. این لخته خون (پر اسم و رسم به “ترومبوس”) جریان خون شما‌را مسدود می نماید و سبب ساز به حمله قلبی یا این که سکته میشود.

پژوهشگران هنوز در اکنون یادگیری این می باشند که‌این پاره گی ها چه گونه واقعه می افتد و چه افرادی در معرض خطر می‌باشند. درپوش فیبری نازک ممکن میباشد بیشتر از کلاه کلفت خیس پاره گردد. اندازه پلاک ممکن میباشد چندان اساسی نباشد. در بعضا مورد ها، برآمدگی های کوچکتر پلاک باعث به حمله قلبی می‌شود.